Presentaciones sobre Invertebrados

Presentación de Artrópodos y Equinodermos
Presentación de Invertebrados no artrópodos

VIRUS, VIROIDES, PRIONES

VIRUS

-          Nivel de organización subcelular. Sólo realizan funciones de reproducción.

-          Compuestos por un ácido nucleico (ADN o ARN) y una cápsida proteica.

-          Parásitos obligados intracelulares. Clasificación según tipo de célula parasitada: bacteriófagos, virus zoopatógenos y virus fitopatógenos.

Descubrimiento:

-          Ivanovsky 1892: “ virus filtrables” al estudiar la enfermedad del mosaico de tabaco (TMV)

-          Beijerink 1898: considera al responsable “germen vivo soluble”. Loeffler llega a la misma conclusión al estudiar la fiebre aftosa del ganado. Twort y d´Herelle plantean la existencia de bacteriófagos (calvas en colonias de crecimiento).

-          Observación a microscopía electrónica en 1930.

-          Stanley (1935) consigue su cristalización.

Morfología y composición de los virus.

-          Un solo tipo de ácido nucleico, ADN o ARN mono o bicatenario, en una sóla molécula o en varias (VIH) y con información para enzimas de replicación y de transcripción, de proteínas de la cápsida y otras que participan en el proceso de entrada o necesarias para la salida.

-          Una cubierta proteica o cápsida formada por capsómeros que aloja al ácido nucleico y lo protege y reconoce los lugares de unión y penetración. Según su morfología tenemos:

-          Virus de simetría helicoidal: cilíndricos (TMV y virus de la rabia)

-          Virus de simetría icosaédrica: Adenovirus y virus de la polio.

-    Virus complejos: Bacteriófagos de la serie T de Escherichia coli con cabeza icosaédrica, cola cilíndrica y placa basal con fibras caudales.

-      Virus envueltos: rodeados por fragmentos de membrana de la célula hospedadora con proteínas codificadas por el genoma vírico.

Ciclo de los virus:

A)      Ciclo lítico:

- Fase de adsorción: unión a receptores específicos (glucoproteínas o lipoproteínas) de las células (especificidad de especie y especificidad de tipo celular) de forma mecánica o por interacciones químicas (Importancia del estudio de este proceso para evitar infección; causa de resistencia a enfermedad si estos receptores faltan o están mutados).

-    Fase de penetración: distintos mecanismos. Se necesitan muchas partículas víricas para que una penetre.

-          Los bacteriófagos de la serie T par de E. coli liberan lisozima que disgrega la pared y por contracción de la cola inyectan el ADN (Recordar los experimentos de Hershey y Chase).

-          Los virus desnudos de animales introducen la nucleocápsida por penetración directa o por endocitosis.

-          Los virus con envoltura por fusión directa o por endocitosis y posterior unión de lisosomas  quedando libre el ácido nucleico y las enzimas que pudiera haber en la cápsida.

-          Los virus fitopatógenos necesitan de vectores (insectos) para penetrar en las células vegetales.

- Fase de eclipse: Atención a los mecanismos de protección de la célula (enzimas de restricción). No se detectan virus en el interior pero es una fase de intensa actividad metabólica con los procesos de duplicación del material hereditario, de transcripción y traducción de dichos genes (proteínas tempranas, proteínas tardías y proteínas líticas) utilizando toda la maquinaria de la célula parasitada.

Según el tipo de material hereditario y la formación de mensajeros se elaboró la clasificación de Baltimore:

-  Fase de ensamblaje: construcción de las nuevas unidades víricas bien por autoensamblaje (TMV) o por factores morfogenéticos propios del virus (fagos T). El ácido nucleico queda protegido por los capsómeros.

-  Fase de liberación: salida de nuevos virus al exterior bien por lisis desde dentro (bacteriófagos) o por mecanismos de gemación (virus con envoltura) o de exocitosis (virus desnudos).

B) Ciclo lisogénico (fago λ de E. coli)

La diferencia consiste en la integración del ADN vírico en el material genético de la célula infectada (o en el citoplasma como plásmido) y síntesis de proteínas precoces que actúan como represores impidiendo la lectura del resto de genes víricos (Recuerda el operón). Se dice que el virus está atenuado y se le llama profago. Al reproducirse la bacteria copia todo el material hereditario (vírico incluido) y así se transmite de generación en generación. Si se suelta puede llevarse consigo genes de la célula hospedadora y transmitirlos a la nueva célula infectada (transducción ¿papel en la evolución?), por eso algunos los usamos en las técnicas de ingeniería genética como vectores de transmisión. Puede pasar a ciclo lítico por diversas causas (radiación, etc.)

Los retrovirus: un caso singular por la presencia de transcriptasa inversa. VIH ode la inmunodeficiencia humana que provoca el SIDA  y virus oncogénicos que provocan cáncer.

Tabla de clasificación de virus

Ácido nucleico	Forma	¿envueltos?	Grupo	tamaño	Ejemplos
ARN	icosaédrica	No	Picornavirus	24-35	Poliovirus, rinovirus
		No	Reovirus	60-80	Rotavirus
		Sí	Togavirus	40-70	De la rubeola
	helicoidal	Sí	Ortomixovirus	80-120	Gripe
		Sí	Paramixovirus	100-120	Paperas, sarampión
		Sí	Rhabdovirus	80-180	Rabia
		Sí	Coronavirus	80-130	Resfriado común
		Sí	Retrovirus	80-100	VIH
ADN	icosaédrica	No	Papovavirus	50	Papiloma
		No	Adenovirus	80	Infección respiratoria
		Sí	Herpesvirus	120	Herpes, varicela
	compleja	No	Poxvirus	230-300	Viruela, vacuna
	Sin clasific	No	Hepadnavirus	42	Hepatitis B

PRIONES: recol.es/comunidades/veterinaria/eeb/priones/priones.htm, 2 ,

La proteína del prion es una proteína patógena, que tiene alterada su estructura secundaria, con incorrecto plegamiento de su estructura terciaria. A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos), que tienen ácidos nucleicos, un prion solamente contiene aminoácidos.

·         Enfermedad vacas locas (encefalopatía espongiforme bov. EEB), scrapie (PrPc a PrPsc)

·         Enfermedad de Kreudfeltz-Jacob

VIROIDES  ARN monocatenario, circular, desnudo, 300-400 nts. Tubérculo filiforme de patata.

MUTACIONES

COLEGIO ARZOBISPAL DE LA INMACULADA Y SAN DÁMASO

Guión de Mutaciones. Biología 2º BAC. (Prof. José Antonio Menéndez)

MUTACIONES

Definición y manifestaciones:

De Vries (1901): “Cualquier cambio del material genético detectable y heredable (transmisión a células hijas y, en su caso, a generaciones sucesivas) no debido a la segregación ni a la recombinación”. Hoy día cualquier cambio que afecta al material hereditario.

Las mutaciones se manifiestan al afectar al ADN de las dos líneas celulares originando, según el caso, células o individuos mutantes.

Células somáticas: no se transmiten a la descendencia (excepto en la reproducción vegetativa). Originan mosaicos genéticos.

Células germinales: transmitidas por los gametos a la descendencia.

 

Origen de las mutaciones:

Espontáneas: Como consecuencia de la propiedad de un gen de experimentar un cambio a una forma alélica (mutabilidad). Puede deberse a un error en la autorreplicación del ADN aun cuando la célula presenta mecanismos reparadores (fallo de éstos). Definimos el término frecuencia de mutación espontánea como la probabilidad de que se de una mutación en un período de tiempo que comprende el ciclo reproductor de un organismo. Varía según los organismos y los genes considerados y viene afectada por:

Causas ambientales como la temperatura y la luz que la aumentan.

Causas genéticas como la presencia de genes mutadores.

Inducidas: resultantes del uso de agentes mutágenos físicos o químicos. Muller y Stadler en 1927 demostraron el efecto mutágeno de los rayos X  en maíz. Se usan en experiencias de mejoras genéticas.

Radiaciones:

Ionizantes: sus efectos dependen del tipo de radiación, dosis,etc.

No ionizantes: la luz UV

Mutágenos químicos:

Pesticidas: DDT, organomercuriales.

Alimentos y aditivos: cafeína, sacarina, nicotina, etc.

Fármacos y drogas.

 

CLASIFICACIÓN: Seguiremos la clasificación de Rieger (1976) según los niveles mutacionales:

 

MUTACIONES GENÓMICAS: El cambio afecta a cromosomas completos y, por tanto, se llaman también Variaciones Cromosómicas Numéricas. Origen en anomalías meióticas.

Euploidía: afecta a todos los cromosomas que constituyen el genomio.

Haploidía o monoploidía: células con un único juego de cromosomas (n).

Normal: machos de algunos órdenes de insectos, fases gametofíticas de plantas inferiores, etc.

Anormal: mayor frecuencia en metafitas que en metazoos.

Poliploidía: mayor frecuencia en vegetales con incremento de tamaño. Auto y alopoliplidía.

Triploidía (3n) con individuos estériles.

Tetraploidía (4n) de importancia evolutiva en trigos.

Aneuploidía: afecta a algunos de los cromosomas que constituyen el genomio. Más frecuente en vegetales.

Nulisómicos: con falta de un par de cromosomas homólogos (2n-2)

Monosómicos: falta un cromosoma completo (2n-1). Síndrome de Turner en la especie humana por falta del cr Y: 44+XO.

Trisómicos: con un cromosoma de más (2n+1). Síndrome de Down (mongolismo) por trisomía en el 21 o el de Edwards por trisomía en el 18 y algunos sexuales: de Klinefelter (44+XXY) y duplo Y (44+XYY).

Tetrasómicos: de un tipo cromosómico hay cuatro. (2n+2)

 

MUTACIONES CROMOSÓMICAS: El cambio del genotipo afecta a algún segmento cromosómico que incluye más de un gen. Se llaman Variaciones Cromosómicas Estructurales:

Deleción: pérdida de un segmento cromatídico y de la información contenida en él. Origina bucles al aparearse los homólogos en meiosis. ABCD*EFG  ABD*EFG.

Duplicación: repetición de un segmento cromosómico de longitud variable.

Inversión: Un segmento cambio de sentido dentro del propio cromosoma; por ejemplo ABCDE*FGH   ABDCE*FGH.

Translocación: algún segmento cromosómico cambia de posición relativa dentro del complemento cromosómico. Pueden ser intracromosómicas ABC*DEFGH  ABC*DGHEF o intercromosómicas.

MUTACIONES GÉNICAS: Resultan afectados simples genes y según el principio de colinealidad (Crick y Yanofsky) se originan proteínas anómalas por cambio en el cuadro de lectura que determinan las enfermedades genéticas (diabetes, hemofilia, galactosemia, fibrosis quística, etc.) cuyo número cada día se incrementa gracias al mayor conocimiento. Es posible la reversión (vuelta al fenotipo normal a partir de un mutante).

Sustituciones: transición y transversión

Inserción.

Deleción.

Transposicion.

Inversión.

 

DETECCIÓN DE LAS MUTACIONES: Suelen llevar asociado un cambio morfológico con respecto al tipo normal.

Por microscopía.- al analizar mitosis o meiosis, se pueden detectar variaciones cromosómicas tanto numéricas como estructurales no así las génicas.

Por pruebas fisiológicas, bioquímicas o genéticas para las mutaciones génicas.

En hongos (levadura) medios mínimos para mutantes nutricionales.

En hombre con estudios estadísticos.

En Drosophila con el método ClB (Muller 1928)

 

CARÁCTER PREADAPTATIVO DE LA MUTACIÓN: En una población existe una variabilidad genética sobre la que actúa el ambiente favoreciendo a los que mejor se adaptan a él (falenas); no es el propio ambiente el que induce la aparición de mutaciones, la mutación ya existía y es seleccionada. Como pruebas se pueden considerar:

Prueba de fluctuación (Luria y Delbruck 1943)

Prueba de la placa replicada (Lederberg 1952)

 

MUTACIÓN Y EVOLUCIÓN: La mutación como fuente de variabilidad permitirá la acción de la selección natural.

 

BIBLIOGRAFÍA

Lacadena, J.R. 1981. “Genética”. AGESA. Madrid.

Strickberger, M.W. 1978. “Genética” Omega. Barcelona.